❶ 男友有短指症要分手吗
哪有有短指症要分手吗如果你真的爱她的话不要分手了如果你不爱他的话可以分手的如果你介意他短指症你就跟他分手可以的
❷ 短指症患者如何遗传给下一代
(一)发病原因
本病征遗传方式为隐性遗传，也有认为是显性遗传。
(二)发病机制
本病征可有家族史，为遗传性疾病，症状可全部表现或部分表现。系因中胚叶组织过度增殖，增生的中胚叶组织营养障碍所致。
❸ 先天短指症遗传的几率是多少
你好，短指症又名短趾症，是一种常染色体显性遗传病。遗传的可能性比较大。指导意见一般女性患者生育遗传给儿子、女儿的可能性各50%，对于遗传性疾病无有效的预防方法，祝你健康。
❹ 怎么判断是否患短指症是伴X显形的吗
人类家族性A1型短指(趾)症，是1903年发现的第一例符合孟德尔遗传规律的常染色体显性遗传病，主要表现为患者的中间指(趾)节缩短，甚至与远端指(趾)节融合。该病长期以来作为典型案例出现在各国遗传学和生物学教科书中，世界各国科学家都在根据自己掌握的病例家系寻找致病基因，却屡遭失败。参与竞争行列的贺林科研团队，8年前首次发现A1型短指(趾)症致病基因——IHH基因后，此番再次取得重要成果，最终成功揭开了遗传疾病的百年之谜。
早在2000年，贺林教授就带领当时的上海交通大学/中国科学院上海生命科学研究院“神经精神病和人类遗传学联合研究室”，把A1型短指(趾)症致病基因定位于2号染色体长臂的特定区域，这为致病基因的确定打下了坚实基础，该项成果于当年发表在《美国人类遗传学》上。2001年，研究进一步深入，发现并克隆了导致A1型短指(趾)症的IHH基因，首次将IHH基因控制骨骼发育的动物研究结论延伸到了人类，并发现了该基因的点突变直接导致人类骨骼疾病。成果被《自然遗传学》杂志发表，对遗传生物学界影响广泛。
这次最终揭示A1型短指(趾)症致病机理的研究，由贺林科研团队与香港大学等密切合作，科研人员通过对短指(趾)小鼠模型的“体内”和细胞的“体外”研究，发现了A1型短指(趾)症致病基因IHH的点突变，造成骨骼组织中Hedgehog信号能力和信号范围发生改变，最终导致中间指(趾)节的严重缩短甚至消失。研究成果不仅清晰地阐述了A1型短指(趾)症发生的分子机制，而且发现IHH基因可能参与指骨的早期发育调控，开拓了IHH基因在骨骼生长发育中新的角色，为现代遗传发育生物学增添新的内容，对肢体和骨骼发育生物学有着重要的意义，也为相关骨骼疾病的科学研究和临床诊断提供了有力依据。
❺ 短指症治疗要花多少钱
短指症又名短趾症，是一种常染色体显性遗传病。实际上“短指症”并不真的指手回指、脚趾而答是指跖骨短小甚至消失， 费用还是不能确定的，还是需要根据您的具体情况而定的，医院及地区不同也是有很大差异的，祝您身体健康！
❻ 怎么判断是否患短指症是伴X显形的吗
本病主要表现为手指骨短或缺失，掌骨变短，致使手指(趾)变短。
临床主要表现
1.A型短指症 主要中指节骨短，又分6个亚型。
(1)A1型(112500)：5p13.3—p13.2，2q35—q36，又称Farabee型，所有中指节骨融合于末端指骨，拇指(趾)近端指骨短，身材矮小。
(2)A2型(112600)：又称Mohr-Wriedt型，示指和第二足趾中 趾节骨变短。
(3)A3型(112700)：第五指中指节骨变短，并向桡侧弯斜。
(4)A4型(112800)：又称Temtamy型，第二、第五指中指节骨短，足趾第四趾可缺中趾骨节。 (5)A5型(112900)：中指骨节短，伴指甲发育不全，拇指末端有双指骨。
(6)A6型(112910)：又称1)sebold Remondini型，短中指伴肢中 部短及腕骨、跗骨骨化障碍。
2.B型(113000) 中指骨节短，伴指骨末端发育不全或缺如，指和趾均受累，拇指(趾)畸形，尚有指(趾)关节粘连，兼有并指(足趾第二、第三并趾常见)。本型是短指型中最严重的一型。
3.C型(113100) 20q11.2，主要是中指第二、第三指骨异常，近端指骨分节过多。
4.D型(113200) 主要拇指(趾)有短而宽的末端指骨。
5.E型(113300) 2q37，主要由掌骨和跖骨变短形成。患者中度矮小，面圆，并可伴其他骨骼异常。
(1)El型：第四掌跖骨短。
(2)E2型：各种形式掌骨变短，伴指骨受累。
(3)E3型：各种形式掌骨变短，但五指骨受累。
诊断要点
根据各型临床主要表现。
治疗
无有效根治方法。
产前诊断
1.形态异常 短指。
2.方法 胎儿手伸开时，B超检查。
3.结果判定 手长轴，显示手指短。
1.发病年龄 出生时即表现。
2.遗传方式 E型为X连锁隐性遗传，其他型为常染色体显性遗传。
3.基因定位 见各分型。
4.家系分析 分析家系情况，结合各型临床主要表现，确定遗传方式。
(1)A，B，C，D型为常染色体显性遗传，完全外显。患者出生时即表现，往往有家族史，患者(杂合体)子女发病风险50%，同病患者结婚，概率较大，夫妇双方均为患者(杂合体)，子女发病风险75%。家庭成员中非患者的子女一般不会患病。
(2)E型为非致死性X连锁隐性遗传，男性患者的女儿全为携带者，儿子全正常，女性携带者致病基因传给儿子，儿子患病，传给女儿，女儿为携带者。女性携带者致病基因传给儿子或女儿的概率，各为同性别的50%。
5.再发风险估计
(1)常染色体显性遗传，患者(杂合体)子女再发风险50%。
(2)X连锁隐性遗传，根据家系情况，查X连锁隐性遗传子女再发风险估计表。
6.医学意见
(1)常染色体显性遗传：①患者生子女可进行产前诊断，非致残性遗传病，可以生育；②产前诊断，胎儿为患者，可继续妊娠，但必须把情况告诉家属，是否继续妊娠，由家属当事人决定；③患者家庭中非患者可正常婚育。
(2)X连锁隐性遗传：①分析家系，对可疑携带者，必须进行携带者检出。②患者和肯定携带者生子女必须进行产前诊断，非致残性遗传病，胎儿患病，可以继续妊娠，但必须把情况告诉家属，是否继续妊娠，由家属当事人决定。或进行胎儿性别鉴定，可生女孩；③避免同病患者结婚。
❼ 你好 ，女朋友有短指症D型和E1型两种，我正常，我们以后要孩子一定会患病吗。
短指症是显性常染色体病状，你正常，算你是纯合子吧，那么就不可能患病，如果你是杂合子，那么生一个孩子的患病概率是四分之一。男女生患病概率都是二分之一。具体嗯要去医院做产前检订掸斥赶俪非筹石船将查，有这项服务。
❽ 短指症中国有多少人
一般患者幼年时五指可以正常发育，但长到7~8岁以后第四蹠骨过早闭合以致停止生长，同时其他趾骨正常发育，造成发育畸形。该病是由于趾骨发育异常，并非后天所致,其中无论与鞋挤压、外伤等都不是根本病因，遗传才是主要病因。母亲与子女同为病患的情况很普遍，一般多发于女性、单侧多于双侧，而左右分别则不大。
发现
该病是于1903年发现，符合孟德尔遗传学的遗传性疾病[2]。
2000年，中国科学院院士、上海交通大学Bio－X中心主任贺林教授带领上海交通大学/中国科学院上海生命科学研究院“神经精神病和人类遗传学联合研究室”经过深入研究，并在中国贵州、湖南等偏僻深山、山村发现、收集的A－1型短指症的三大家族系列的基因，最终把定位于2号染色体长臂上的特定区域。其后与香港大学陈振胜研究组合作，发现了导致BDA1的IHH基因突变（E95K）破坏了骨骼组织Hedgehog蛋白与PTCH1和HIP1的相互作用，然后通过分析人工构建的E95K突变小鼠模型，发现该蛋白所传递的信号能力及范围被认为与其受体PTCH1和拮抗剂HIP1相互作用的强弱有关，而这种作用又与该蛋白在细胞外形成的浓度梯度有关。[3] 该基因发生致病突变后使这种浓度梯度及一系列的相互作用紊乱，最终导致指节严重缩短以致完全消失，发生骨骼发育畸形[4][2]。
2001年，国际上首次完成了导致A－1型短指（趾）症IHH基因的克隆。
拓展
研究成果描述了A1型短指症产生的分子机制，并发现IHH基因可能参与指骨的早期发育调控，发现了IHH基因在骨骼生长发育中的作用。IHH负责影响细胞生长的基因，它将影响细胞生长的讯息传递到新细胞，然后新细胞接收讯息后生长。
病害
该病虽然没有直接的致死性，所以一般没有动手术的必要，但一般会造成外观和心理上的影响和伤害。
此种先天畸形对行、跑、走、弹跳等足部动作的完成有一定影响，亦常造成足部骨折、继发畸形、足底应力分布不匀。
第四跖骨短小患者一般都并患有前足横弓塌陷、足底有胼胝体，以致足部疼痛。
而第一跖骨短小畸形使足掌负重点转移到第二跖骨头，但由于第二跖骨纤细易造成骨折。有时局部第二跖骨头局部也有胼胝体形成。
由于第四趾的畸形不能承担重量，以致会上翘，鞋子、袜子极易磨损。
治疗
目前流行有两种治疗手段：
手术开刀把蹠骨锯断再拉长，缺点是会留下伤疤，有痛楚。
植骨。但一般患者很难接受。
使用外固定支架结合截骨延长蹠骨，优点是不留疤痕，但有缺点是治疗时间长，一般需要3个月。
❾ 短指症怎么办
您好。可以治疗，需要手术，将原来的骨头延长后植骨，时间较长，完全愈合大约要3个月。手术后会有疤痕，功能没有正常灵活。
❿ 短指症怎么区分
短指症（Brachydactyly）又名短趾症，是一种常染色体显性遗传病。实际上“短指症”并不真的版指手指、脚趾而是指跖骨短权小甚至消失，所以此病全名为先天性第四蹠骨短小症。A-1型短指症发病与于2号染色体长臂上的IHH基因有关，一般以第四跖骨短小者居多，也偶有发第一跖骨短小症等。患病者以正常人姿势走路，第四跖骨则容易受累。